Nell’artrite reumatoide dagli anti-Tnf-alfa protezione anche cardiovascolare
2 Mar 2016
Nell’artrite reumatoide (Ar) l’attivazione di recettori del tumor necrosis factor-alfa (Tnf-alfa) – molecola nota per il suo ruolo chiave nelle complicanze articolari e infiammatorie nella patologia reumatologica – espressi sulla superficie dei trombociti, innesca a sua volta l’attività piastrinica con generazione di trombina, enzima ad attività procoagulante. La scoperta è stata effettuata da un team di ricercatori dell’Ircss Ospedale San Raffaele (una delle 18 strutture di eccellenza del Gruppo Ospedaliero San Donato), in collaborazione con il Centro cardiologico Monzino, e ha importanti ricadute cliniche. In questo studio i ricercatori – coordinati da Angelo Manfredi, professore associato di Reumatologia all’Università Vita-Salute San Raffaele e da Norma Maugeri, esperta di trombo-infiammazione e ricercatrice dell’Unità Autoimmunità e infiammazione vascolare dell’Irccs Ospedale San Raffaele – attraverso studi molecolari e funzionali in vitro e un’indagine condotta su una coorte di pazienti, hanno identificato il meccanismo tramite cui i farmaci anti-TNFalfa, già utilizzati nei pazienti affetti da Ar per combattere l’infiammazione provocata dalla malattia, proteggono dalle complicanze cardiovascolari. Si tratta di un dato rilevante, considerando che I pazienti affetti da Ar hanno un rischio di sviluppare patologie cardiovascolari molto elevato, circa doppio per coronaropatie e scompenso cardiaco e 2-3 volte superiore per trombosi. In particolare è stata studiata l’espressione dei recettori piastrinici del Tnf-alfa mediante citometria di flusso e microscopia elettronica con tecnica ‘immunogold’ e la loro attivazione è stata valutata in presenza di anticorpi anti-Tnf-alfa e di infliximab. I marker piastrinici sono stati poi misurati in una coorte di 161 soggetti: 42 con Ar, 12 con osteoartrosi, 37 pazienti con angina stabile cronica abbinati per età e genere e 70 soggetti sani abbinati per età e genere. È stato così dimostrato che il Tnf-alfa stimola l’attivazione delle piastrine e l’espressione di fattore tissutale il quale a sua volta promuove la produzione di trombina e la formazione del coagulo. «Questo studio dà una possibile spiegazione scientifica a un’osservazione empirica e conferma il ruolo delle piastrine come “ponte” tra infiammazione e coagulazione» dichiara Norma Maugeri. «La nostra ricerca» aggiunge Manfredi «potrebbe aiutare a comprendere meglio la relazione tra infiammazione e trombosi, oggetto di studio anche in campo oncologico. In futuro, i farmaci anti-TNFalfa, vista la loro funzione protettiva, potrebbero dimostrarsi utili anche al di fuori della reumatologia».
Ann Rheum Dis, 2016 Jan 27. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-208442. [Epub ahead of print] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26819099
